Формирование клеточного ответа на вирусную инфекцию в значительной степени определяется состоянием внутриклеточных молекулярных систем, включая факторы транскрипции, цитоплазматиче-ские рецепторы, связывающие чужеродный генетический материал, противовирусные белки, тормозящие репликацию и другие факторы [1,2]. Вместе с тем, ответ на чужеродные антигены начинается с распознавания соответствующего паттерна патоген-ности специализированным цитоплазматическим либо мембранным рецептором. При этом в обеспечении распознавания чужеродных агентов большую роль играют толл-подобные и RIG-I подобные рецепторы, обеспечивающие распознавание антигенов и активацию соответствующих защитных программ, направленных на элиминацию разнообразных патогенов, как бактериального, так и вирусного происхождения, включая РНК-содержащие вирусы [1,2,7,8-11]. Особое значение для выживаемости и дальнейшей судьбы клетки, имеет состояние противовирусных защитных систем [11]. Нарушение функциональной активности на любом уровне реализации противовирусной стратегии, приводит к повышению уязвимости клетки к вирусной инфекции, создавая условия для злокачественной трансформации. При этом повышение резистентности организма к вирусам требует повышения эффективности работы в первую очередь внутриклеточных молекулярных механизмов, обеспечивающих защиту от проникшей в клетку чужеродной генетической информации [11]. В настоящее время для повышения резистентности организма к вирусной инфекции широко используются иммуномодуляторы, в качестве которых выступают химические соединения, способные путем раздражения клеточной реактивности, приводить к усилению выработки клеткой защитных молекул, в частности интерферонов [1,2].