Клиническая симптоматика неврологического дефицита у детей первых месяцев жизни, не всегда отражает истинную тяжесть и степень поражения центральной нервной системы (ЦНС), а исход заболевания, в том числе и неблагоприятный, становится очевидным лишь к 9-12 месяцам жизни, что обусловлено целым рядом особенностей, оцениваемых как феномены самозащиты [2, 3]. К ним относят повышенную толерантность развивающегося мозга к гипоксии, его нейропластичность, минимизацию очага повреждения за счет нейротрофических факторов, ауторегуляцию мозгового кровотока и перераспределение крови в головном мозге. В связи с этим особую актуальность приобретает прижизненная оценка изменений, возникающих в клетках нервной ткани в постнатальном периоде. Биохимическим факторам риска развития различных заболеваний и их осложнений, в частности показателям окислительного стресса, перекисного окисления липидов, окислительной модификации белков и антиоксидантной защиты, нейроспецифическим



